טיאנפטין מקל על תסמיני דיכאון כגון מצב רוח ירוד וחשיבה מאוחרת על ידי ויסות איזון הנוירוטרנסמיטורים, במיוחד על ידי הגברת רמות הסרוטונין (5-HT) ונוראפינפרין (NA). הוא פועל בעיקר על מערכת ה-5-HT, מגביר את הספיגה של 5-HT בשסע הסינפטי ועלול לשפר את השידור של נוירוני 5-HT, ובכך משיג השפעות נוגדות דיכאון. לתימתזון יש גם כמה אחרים אפקטים. לדוגמה, זה יכול להאריך את משך השינה, לקצר את תקופת החביון להירדם, להפחית את מספר היקיצות הלילה, ובכך לסייע בשיפור תסמיני נדודי שינה. בנוסף, מחקרים הראו כי טיאנפטין יכול לעכב את הייצור וההצטברות של חלבון עמילואיד, אשר עשוי להיות בעל פוטנציאל להאט את התקדמות מחלת האלצהיימר.
האם טיאנפטין מגביר את הדופמין?
טיאנפטין אינו מגביר את הדופמין. להלן הסבר מפורט למסקנה זו:
טיאנפטין הוא משפר ספיגת 5-HT (5-hydroxytryptamine) סלקטיבי הפועל בעיקר על מערכת 5-HT. הוא מסדיר את תפקוד 5-HT על ידי קידום ספיגה חוזרת של 5-HT בשסע סינפטי. מנגנון פעולה זה אינו קשור ישירות למערכת הדופמין.
In addition, studies have shown that Tianeptine has no affinity for multiple receptors, including receptors such as 5-HT and dopamine (IC50>10 מיקרומטר), מה שאומר שהוא אינו פועל ישירות על הקולטנים הללו כדי להשפיע על שחרור או ספיגת נוירוטרנסמיטר. לכן, בהתבסס על נתוני מחקר קיימים, טיאנפטין אינו מעלה את רמות הדופמין.
יש לציין שמנגנון הפעולה של תרופות עשוי להיות כרוך במספר תהליכים פיזיולוגיים וביוכימיים מורכבים, וייתכנו הבדלים בין אנשים. לכן, למרות שטיאנפטין אינו מגביר את הדופמין, ייתכן שיש לו מנגנוני פעולה אחרים בתרופות נוגדות דיכאון, נוגדות חרדה והיבטים נוספים, כגון גירוי μ - קולטני אופיואידים, δ - קולטני אופיואידים, ויסות בעקיפין קולטני NMDA, קולטני AMPA וכו'.
לסיכום, טיאנפטין אינו מגביר את הדופמין, והשפעותיו הפרמקולוגיות כגון תרופות נוגדות דיכאון וחרדה עשויות להיות מושגות באמצעות מנגנונים אחרים. בעת שימוש בטיאנפטין, יש לעקוב אחר עצות הרופא וההנחיות כדי להבטיח בטיחות ויעילות.
